Molte cellule somatiche reagiscono ad un’infezione virale producendo un interferone, che viene rilasciato nel fluido extracellulare e può agire sulle cellule vicine. L’interferone provoca sulle cellule dei cambiamenti biochimici: viene attivato “uno stato antivirale”, che rende le cellule resistenti contro molti virus. Oltre alla loro azione antivirale, gli interferoni hanno anche un’azione antiproliferativa e immunomodulatoria. Gli interferoni, pertanto non agiscono direttamente sui virus o antigeni. Svolgono la loro azione sulle cellule del sistema immunitario che vengono a contatto con le sostanze estranee, inducendo in esse l’attivazione di proteine specifiche, in grado di inibire la replicazione virale nella cellula infettata. In particolare, vengono attivati specifici geni che codificano degli enzimi, che interferiscono con la replicazione di  RNA o Dna virali.

• Gli IFN di tipo 1 si legano ad un recettore superficiale (IFNAR1/IFNAR2) costituito da due diverse sottounità. L’IFN-α e l’IFN-β si legano al medesimo recettore e quindi devono essere considerati delle molecole agoniste, che competono per lo stesso recettore. Per quanto riguarda l’IFN-β è stato descritto un secondo recettore specifico per l’IFN-β.
• Quando l’interferone è legato al suo complesso recettoriale (IFNAR1/IFNAR2), avviene una eterodimerizzazione (unione delle due diverse catene) dei due recettori.
• Questa eterodimerizzazione del recettore provoca la fosforilazione di due specifiche chinasi, la janus chinasi (JAK 1) e della tirosinchinasi (TYK2), che legano gruppi fosfato di un altro enzima. Le chinasi JAK 1 e TYK2 fosforilate attivano, anch’esse attraverso fosforilazione, i fattori di trascrizione della famiglia STAT. Attraverso l’interazione di altri fattori questo porta all’induzione dell’espressione di determinati geni.